在科技飛速發展的當下，量子點（QDs）因其獨特的光電和發光性能，在諸多領域廣泛應用，然而其對視覺系統的潛在影響卻鮮為人知。近期，一項由廈門大學研究人員發表在《Advanced Science》的前沿研究表明，利用斑馬魚模型深入探究了典型金屬量子點對視網膜的作用及機制，其中 Cobolt 激光器在研究過程中發揮了關鍵作用，這一發現為預防或治療量子點對視網膜健康的不利影響提供了新的途徑，為量子點誘導視網膜變性的機制提供了有價值的見解。

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https://doi.org/10.1002/advs.202406343

研究人員精心挑選了 CdSe/ZnS PEG-COOH QDs、InP/ZnS PEG-COOH QDs、Mn - doped ZnS（Mn:ZnS）QDs 和黑磷（BP）QDs 四種量子點。通過透射電子顯微鏡（TEM）對其形態和尺寸進行細致觀察，發現它們均呈球形，直徑各異，且在培養基中的親水動態尺寸和 zeta 電位也各有不同。在此過程中，利用 Raman 光譜技術對量子點成分進行驗證時，Cobolt 激光器（波長 473nm）作為激發源大放異彩。研究人員將量子點溶液滴于硅片上，經乙醇處理后，使用配備該激光器的 Horiba T64000 光譜儀，在特定條件下記錄 Raman 光譜，其精準的波長輸出確保了光譜特征峰的有效獲取，為量子點成分分析提供了可靠依據，有力地推動了后續研究的開展。

實驗中，斑馬魚胚胎從 0.5 至 72 小時受精后（hpf）分別暴露于不同濃度的量子點溶液中。結果顯示，InP/ZnS QDs 對斑馬魚視網膜發育影響最為顯著，致使眼睛尺寸明顯減小，視網膜出現退行性病變。進一步研究發現，InP/ZnS QDs 被視網膜色素上皮細胞（RPE）內吞后，一系列復雜的細胞內變化接踵而至。

借助先進的單細胞 RNA 測序（scRNA - seq）等技術，研究團隊深入探究發現，InP/ZnS QDs 抑制了剪接因子 prpf8 的表達，進而導致 gpx4b mRNA 剪接異常。這一異常使得谷胱甘肽減少，引發鐵死亡和線粒體自噬，致使 RPE 細胞數量下降。而 RPE 細胞功能受損后，無法有效吞噬光感受器（PR）受損的外段，可能促使短波光感受器 UV 細胞（PR (UV)）向中長波光感受器紅、綠、藍細胞（PR (RGB)）分化，最終導致視網膜功能紊亂。此項研究成果深刻揭示了 InP/ZnS QDs 對眼睛發育的潛在健康風險，同時也為深入理解其導致視網膜退化的內在機制提供了極具價值的見解，在量子點生物安全性研究領域具有重要的里程碑意義，也為相關領域的科研工作者及關注者帶來了新的思考與研究方向。

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在整個研究進程中，Cobolt 激光器作為拉曼光譜的激發源在量子點成分分析環節的重要性不言而喻。其穩定且特定波長的激發能力，保障了 Raman 光譜分析的準確性與可靠性。Cobolt可提供窄線寬固體激光器，非常適合高分辨率拉曼光譜應用。穩定的單縱模與 HTCure 專利技術帶來的的超堅固的熱機械穩定性相結合，可在較大的工作溫度范圍內為所有二極管泵浦的固體激光器 （DPL） 提供 <1 MHz 的窄線寬、<1 pm 的光譜漂移和優于60 dB的光譜純度，光斑質量 (TEM00）M2 < 1.1，這非常適用于高分辨率的拉曼光譜，即使是在太赫茲范圍內也能檢測到低頻的拉曼信號。